Il trattamento con molecola di idrogeno allevia il danno cellulare indotto dal TNFα negli osteoblasti
Articolo originale: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23212446/
Mol Cell Biochem > Gennaio 2013;373(1-2):1-9.
doi: 10.1007/s11010-012-1450-4. Epub 1 dicembre 2012.
Wen-Wen Cai 1, Ming-Hua Zhang , Yong Sheng Yu , Jin-Hua Cai
Astratto
Il fattore di necrosi tumorale alfa (TNFα) svolge un ruolo cruciale in malattie infiammatorie come l’artrite reumatoide e l’osteoporosi post menopausale. Recentemente, è stato dimostrato che l’idrogeno gassoso, noto come nuovo antiossidante, può esercitare un effetto antinfiammatorio terapeutico in molte patologie. In questo studio, abbiamo studiato l’effetto del trattamento con molecola di idrogeno (H2) sul danno cellulare indotto da TNFα negli osteoblasti.
Gli osteoblasti isolati dalle calotte craniche di ratto neonato sono stati coltivati. È stato scoperto che il TNFα sopprimeva la vitalità cellulare, induceva l’apoptosi cellulare, sopprimeva l’espressione dell’mRNA di Runx2 e inibiva l’attività della fosfatasi alcalina, effetto che veniva invertito dalla co-incubazione con (H2). L’incubazione con la formazione intracellulare di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e la produzione di malondialdeide, potenziate dal TNFα, ha aumentato l’attività della NADPH ossidasi, ha compromesso la funzione mitocondriale, caratterizzata da un aumento della formazione di ROS mitocondriali e da una riduzione del potenziale di membrana mitocondriale e della sintesi di ATP, e ha soppresso l’attività degli enzimi antiossidanti, tra cui SOD e catalasi, che sono stati ripristinati dalla co-incubazione con (H2).
Il trattamento con (H2) ha inibito l’attivazione della via NFκB indotta dal TNFα. Inoltre, il trattamento con (H2)) ha inibito la formazione di ossido nitrico (NO) indotta dal TNFα attraverso l’inibizione dell’attività di iNOS. Il trattamento con (H2) ha inibito l’espressione di mRNA di IL-6 e ICAM-1 indotta dal TNFα.
In conclusione, il trattamento con (H2) allevia il danno cellulare indotto dal TNFα negli osteoblasti riducendo lo stress ossidativo, preservando la funzione mitocondriale, sopprimendo l’infiammazione e migliorando la biodisponibilità di NO.